Sorpresas de la Enfermedad Celiaca

Scientific American Magazine, agosto de 2009 Un nuevo estudio realizado por el Dr. Alessio Fasano, director del Centro de Investigación de Biología de las mucosas y el Centro de Investigación celíaca en la Universidad de Maryland School of Medicine, puede revelar los medios para retrasar o prevenir la enfermedad celiaca y ofrecer ayuda para otros trastornos autoinmunes.

En dicho estudio, publicado en el número de agosto de 2009 en la revista Scientific American, el doctor Fasano anuncia importantes avances en la investigación de la Universidad de Maryland, que permiten establecer la relación entre el retraso en la introducción de gluten durante el primer año de vida y el comienzo de la enfermedad celiaca en lactantes, entre otras muchas cosas. Es artículo es largo, pero bien vale la pena su lectura.

Por Alessio Fasano

Mi voto por la revolución científica más importante de todos los tiempos se remontan a hace 10.000 años en el Oriente Medio, cuando la gente advirtió que de los derivados de semillas que caían al suelo daba origen a otras plantas, lo que llevó al nacimiento de la agricultura. Antes de esta observación, la raza humana basaba su dieta en frutas, nueces, tubérculos y carnes ocasionalmente. La gente tenía que trasladarse a los lugares de procedencia de los alimentos, poniéndolos a merced de los acontecimientos y e imposibilitando su establecimiento permanente.

Una vez que el hombre descubrió el secreto de las semillas y rápidamente aprendió a domesticar los cultivos, en última instancia se percató de que el cruzamiento de plantas diferentes permitía el surgimiento de granos básicos tales como trigo, centeno y cebada, los cuales resultaron nutritivos, versátiles, almacenables, y valiosos para el comercio. Por primera vez, las personas fueron capaces de abandonar la vida nómada y la construcción de ciudades. No es casualidad que las primeras zonas agrícolas también se convirtieran en "cuna de la civilización."

Este avance, sin embargo, llegó a un precio caro: la aparición de una enfermedad que hoy se conoce como enfermedad celiaca (EC), que es provocada por la ingestión de una proteína del trigo llamada gluten o comer proteínas similares en el centeno y la cebada. El gluten y sus similares había estado previamente ausentes de la dieta humana. Pero una vez que estos granos comenzaron a generalizarse entre de comunidades estables, las proteínas, sin duda, comenzaron a matar a gente (muchas veces niños), cuyos cuerpos reaccionaban anormalmente a ellos.

Comer tales proteínas en repetidas ocasiones han hecho finalmente a las personas sensibles que no puedan absorber correctamente los nutrientes de los alimentos. Las víctimas también han llegado a sufrir de dolor abdominal recurrente y la diarrea, y muestran demacrados vientres hinchados y los órganos de personas hambrientas. Deterioro de la nutrición y un aspecto de otras complicaciones que han hecho su vida relativamente corta y miserable.

Si estas muertes se hubieran notado en el momento, la causa habría sido un misterio. En los últimos 20 años, sin embargo, los científicos han mostrado una comprensión detallada de la EC. Ahora saben que es un trastorno autoinmune, en la cual el sistema inmunológico del cuerpo ataca a los propios tejidos. Y saben que la enfermedad surge no sólo de la exposición al gluten y su calaña, sino de una combinación de factores, entre ellos los genes de predisposición y anormalidades en la estructura del intestino delgado.

Es más, la EC ofrece un ejemplo esclarecedor de la manera tríada-ambiental desencadenante, en el que los genes de susceptibilidad y una anormalidad del intestino pueden desempeñar un papel en muchos trastornos autoinmunes.

La Investigación de la EC ha sugerido nuevos tipos de tratamiento no sólo para la propia enfermedad sino también para otras condiciones autoinmunes, tales como la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide.

Principios de Análisis.-

Tras el advenimiento de la agricultura, miles de años pasaron antes de casos aparentemente bien alimentados, pero los niños desnutridos se documentaron. La EC adquirió un nombre en el siglo I dC, cuando Aretaeus de Capadocia, un médico griego, informó la primera descripción científica, llamándola koiliakos, después de la palabra griega para "el abdomen," koelia.

El médico británico Samuel Gee se acredita como el padre moderno de EC. En 1887 en una conferencia él describió a la EC como "una especie de indigestión crónica que afectaba personas de todas las edades, pero especialmente a los niños entre uno y cinco años de edad." Incluso planteó correctamente la conjetura que "los errores en la dieta tal vez era una causa. Al médico Gee, obviamente inteligente como era, se le escapó la verdadera naturaleza de la enfermedad, como se desprende de su prescripción dietética: sugirió la alimentación de esos niños en rodajas finas de pan tostado de ambos lados.

La Identificación de gluten se produjo después de la Segunda Guerra Mundial, cuando el pediatra holandés Willem-Karel Dicke observó que después de la guerra la escasez de pan en los Países Bajos dio lugar a un descenso significativo en la tasa de mortalidad entre los niños afectados por la unidad de EC y de mayores de 35 años, esencialmente al cero por ciento. También informó que una vez que el trigo estuvo nuevo disponible, tras el conflicto, la tasa de mortalidad aumentó a los niveles anteriores.

Dicke entonces dio seguimiento a la observación, y junto con otros científicos examinaron los diferentes componentes del trigo. El descubrimiento fue que las principales proteínas en el grano, identificadas como gluten, eran las culpables.

Efectos del gluten

En cuanto a los efectos biológicos de gluten, los investigadores se enteraron de que la exposición repetida de los pacientes con EC a esta proteína daña e inflama crónicamente las vellosidades (fingerlike estructuras en el intestino delgado), lo que provoca que no están en condiciones de realizar su función normal de dividir los alimentos y maniobras nutrientes a través de la pared intestinal a la sangre (para la entrega en todo el cuerpo).

Afortunadamente, si la enfermedad se diagnostica con suficiente antelación y los pacientes permanecen en una dieta libre de gluten, la arquitectura del intestino delgado, casi siempre vuelve a la normalidad, o cerca de ella, y desaparecen los síntomas gastrointestinales.

En una persona susceptible, el gluten provoca esta inflamación intestinal y los daños causados por la actividad de diversos factores impiden obtener células del sistema inmunológico. Estas células, a su vez, dañan al tejido sano, en un intento por destruir lo que ellos perciben como un agente infeccioso.

Un diagnóstico de Discovery

Más detalles de los muchos mecanismos mediante los cuales la actividad inmune al gluten afecta todavía se están estudiando, pero una idea, en particular, ya ha demostrado su utilidad en la clínica: una característica de la aberrante respuesta inmune al gluten es la producción de moléculas de anticuerpos dirigidos a una enzima llamada tejido transglutaminasa. Esta enzima filtra las células dañadas en zonas de inflamación del intestino delgado e intenta ayudar a sanar el tejido circundante.

Un descubrimiento es que estos anticuerpos son tan comunes en la EC, que permitido añadir una nueva herramienta para diagnosticar el trastorno y también permitió a mi equipo y otros investigadores evaluar la incidencia de la enfermedad en una nueva forma de selección de personas por la presencia de este anticuerpo en la sangre.

Antes de esto, los médicos sólo hacían pruebas inespecíficos y, por tanto, el modo más fiable para diagnosticar la enfermedad era examinar los síntomas del paciente, confirmar la inflamación intestinal, tomando una biopsia del intestino, y evaluar si cumplía con una dieta sin gluten para aliviar los síntomas. (Detección de anticuerpos contra el gluten no es decisiva, porque también puede ocurrir en personas que no disponen de un EC.)

Durante años se consideró a la enfermedad celíaca como rara fuera de Europa. En América del Norte, por ejemplo, se reconocían los síntomas clásicos en menos de una de cada 10.000 personas. En 2003 se publicaron los resultados de nuestro estudio -el más grande de caza para las personas con EC jamás realizada en América del Norte-, con la participación de más de 13.000 personas. Sorprendentemente, encontramos que uno de cada 133 sujetos aparentemente sanos estaban afectados, es decir, la enfermedad fue casi 100 veces más común de lo que se había pensado. El trabajo de otros investigadores ha confirmado niveles similares en muchos países, sin escatimar continente.

¿Cómo fue el 99 por ciento de los casos de detección escaparon durante tanto tiempo?

Los clásicos signos externos persistentes, como indigestión y diarrea crónica, aparecen sólo cuando grandes y cruciales secciones del intestino están dañados. Si un pequeño segmento del intestino no funciona o si la inflamación es muy leve, los síntomas pueden ser menos dramáticos o atípicos.

También es evidente ahora que la EC a menudo se manifiesta en un espectro poco apreciado antes de los síntomas locales impulsados por las interrupciones de la absorción de nutrientes desde el intestino. Trastornos de la absorción de hierro, por ejemplo, puede causar anemia, y la mala absorción de folatos puede dar lugar a una variedad de problemas neurológicos. Al robar al cuerpo los nutrientes en particular, la EC puede producir síntomas como la osteoporosis, dolor articular, fatiga crónica, baja estatura, lesiones en la piel, la epilepsia, la demencia, la esquizofrenia y la incautación.

Porque a menudo se presenta la EC de una manera atípica, muchos casos todavía están sin diagnosticar. Esta nueva capacidad de reconocer la enfermedad en todas sus formas en una etapa temprana permite eliminar el gluten de la dieta antes de desarrollar complicaciones más serias.

De gluten de Disfunción Inmune

La enfermedad celiaca proporciona un modelo muy valioso para la comprensión de los trastornos autoinmunes porque es el único ejemplo en el que la adición o eliminación de un simple componente ambiental, de gluten, puede convertir el proceso de la enfermedad dentro y fuera. (Aunque los factores ambientales son sospechosos de jugar un papel en otras enfermedades autoinmunes, ninguno ha sido positivamente identificados.)

Para ver cómo el gluten puede tener un efecto devastador en algunas personas, hay que considerar cómo el cuerpo responde en la mayoría de la población.

En las personas sin EC, el cuerpo no reacciona. El sistema inmunológico normal salta a la acción sólo cuando detecta cantidades significativas de proteínas extrañas en el cuerpo, reaccionan agresivamente porque los agentes extraños pueden ser la señal de la llegada de los microorganismos que causan enfermedades, tales como bacterias o virus.

Una de las principales manera de encontramos con proteínas extrañas y otras sustancias, es a través de comer, los soldados (anticuerpos) se sientan inmunes bajo la línea de que las células epiteliales del intestino (enterocitos), listos para saltar y pedir refuerzos. Normalmente nuestro sistema inmunológico no es incitado por esta proteína tres veces al día antes de la invasión; la razón es que nuestras defensas no encuentran nada que pueda representar problema, nuestro sistema gastrointestinal por lo general se rompe, la mayoría de las proteínas ingeridas las considera  aminoácidos estándar, y de componentes básicos a partir de la cual todas las proteínas son construidas.

El Gluten, sin embargo, tiene una estructura peculiar: es excepcionalmente rico en aminoácidos glutamina y prolina. Esta propiedad hace parte de la molécula de proteína impermeable a nuestra maquinaria de corte, dejando pequeños fragmentos de proteínas o péptidos intactos. Aun así, en personas sanas, la mayoría de estos péptidos se mantienen en el tracto gastrointestinal y se excreta simplemente antes de que el sistema inmunológico, incluso avise de ellos. Y cualquier gluten que se coló a través del revestimiento gastrointestinal generalmente es demasiado mínimo para excitar una respuesta significativa de un funcionamiento normal del sistema inmunitario.

Los pacientes con EC, por otra parte, han heredado una mezcla de genes que contribuyen a una mayor sensibilidad al gluten inmune.

Por ejemplo, ciertas variantes de genes de codificación de proteínas conocidas como antígenos de histocompatibilidad de leucocitos (Hlas) juegan un papel importante. Noventa y cinco por ciento de las personas con EC o bien poseen el gen de HLA-DQ2 o HLA-DQ8, mientras que sólo 30 a 40 por ciento de la población en general tiene una de esas versiones.

Este hallazgo, y otros, sugieren que los genes HLA-DQ2 y HLA-DQ8  no son la única causa de la hiperactividad inmune, pero que la enfermedad, sin embargo, es casi imposible de establecer, sin uno de ellos. La razón es que estos genes son la clave, pasa a ser evidente a partir de estudios de la función de las proteínas especificas.

Las proteínas HLA-DQ2 y HLA-DQ8  son hechas por células presentadoras de antígenos. Estos centinelas inmunes devorará organismos extraños y las proteínas, las picar, y selecciona los fragmentos proteínas aptos en las ranuras de las moléculas HLA, y muestra el resultado de los complejos de la superficie de la célula para su examen por células del sistema inmune, llamados linfocitos T de ayuda. Células T que reconocen y unen a los complejos de la muestra; a continuación llama refuerzos para combatirlos.

En pacientes con EC, la transglutaminasa tisular liberada por las células epiteliales intestinales atribuye al gluten sin digerir y modifica los péptidos de una manera que les permita presionar muy fuertemente a las proteínas DQ2 y DQ8. En consecuencia, cuando las células presentadoras de antígenos -en virtud de las células intestinales- asumen los complejos de transglutaminasa tisular y el gluten, las células se unen al gluten y las HLA a la expedición en la superficie de la célula, donde se activan las células T, que induce la liberación de células T citocinas y quimiocinas (sustancias químicas que estimulan aún más la actividad inmune). Estos productos químicos y la mejora de las defensas inmunitarias sería útil en la cara de un ataque microbiano, pero en este caso lo hacen bien y no perjudica a las células intestinales responsables de la absorción de nutrientes.

Los pacientes con EC también tienden a tener otras predisposiciones genéticas, tales como la propensión a exceso de estimulantes inmunes IL-15 y albergan células inmunitarias con un hiperactivo principal del sistema inmunológico para atacar el intestino en respuesta al gluten.

Culpabilidad por asociación

¿Qué papel podría desempeñar los anticuerpos transglutaminasa tisular en esta respuesta patológica al gluten?

La respuesta es aún incompleta, pero los científicos tienen una idea de lo que podría suceder. Cuando las células epiteliales intestinales liberan transglutaminasa tisular, las células B del sistema inmunológico lo hacen solo o completando al gluten. A continuación, liberan anticuerpos dirigidos a la enzima. Si la casa de anticuerpos transglutaminasa tisular se realiza en la sesión sobre o cerca de las células intestinales, los anticuerpos pueden dañar las células directamente u obtener otros procesos destructivos. Pero nadie sabe aún si, de hecho, causan ese daño.

En los últimos nueve años mis colegas y yo hemos aprendido que la permeabilidad intestinal inusual también parece participar en el EC y otras enfermedades autoinmunes.

De hecho, un creciente cuerpo de evidencia sugiere que prácticamente el mismo trío de factores es la base de la mayoría, y quizás todas, las enfermedades autoinmunes: un medio ambiente de sustancias que se presenta al cuerpo, una tendencia basada genéticamente del sistema inmunológico para una reacción a la sustancia, y un inusualmente intestino permeable.

Encontrar la fuga

Es justo decir que la teoría de que un intestino con fugas contribuye a EC y autoinmunidad en general fue recibido con gran escepticismo, en parte debido a la manera en que los científicos pensaban de los intestinos.

Cuando yo era estudiante de medicina en la década de 1970, el intestino delgado se describió como una tubería compuesta de una sola capa de células conectadas como baldosas con una impermeable "lechada", conocido como cruces apretados, entre ellas. Se pensó mantener los cruces apretados de  todas las moléculas más pequeñas, pero lejos de los componentes del sistema inmune en el tejido subyacente de los tubos. Este sencillo modelo de la brevedad de los cruces como inerte impermeable de relleno, no inspiró a los investigadores para estudiar su estructura, y fue uno de los unenthused.

Fue sólo un giro inesperado del destino, y uno de los momentos más decepcionantes de mi carrera, que me atrajo a estudiar los cruces apretados. En el decenio de 1980 yo estaba trabajando en una vacuna para el cólera. En ese momento, la toxina del cólera se creía era única causa de las devastadoras características de la diarrea por infección. Para probar esta hipótesis, mi equipo suprimió el gen que codifica la toxina del cólera a partir de la bacteria Vibrio cholerae. La sabiduría convencional sugiere que el desarmado de las bacterias de esta manera hacía una vacuna ideal, ya que el resto de las proteínas en la vida de una célula bacteriana provocan una fuerte respuesta inmune, que protege contra la diarrea.

Pero cuando administramos las bacterias atenuadas a los voluntarios, la vacuna contra la diarrea provocó suficientes elementos como para impedir su uso. Me sentí completamente descorazonado. Años de arduo trabajo fueron, literalmente, por el inodoro, y nos enfrentamos a dos opciones poco atractivas: renunciar y pasar a otro proyecto de investigación o perseverar y tratar de entender lo que salió mal. Para Algunos la intuición de que había más de esta historia nos llevó a elegir esta última vía, y esta decisión nos ha llevado a descubrir una nueva toxina que provoca la diarrea por un mecanismo no descrito previamente. Cambió la permeabilidad del intestino delgado por desmontar los cruces supuestamente inerte apretados, un efecto que permitió filtrar líquido de los tejidos en el intestino. Esta "lechada" fue interesante después de todo.

De hecho, en casi el mismo tiempo, una serie de descubrimientos seminales aclaró que una sofisticado malla de proteínas forman el apretado cruce, sin embargo, había poca información sobre cómo estas estructuras fueron controladas. Por lo tanto, el descubrimiento de la toxina, que hemos denominado el "zonula occludens toxina", o Zot (zonula occludens es latín para "apretado nudo"), es una herramienta valiosa para aclarar el proceso de control. Asimismo, puso de manifiesto que una sola molécula, Zot, podría aflojar la compleja estructura de la brevedad de los cruces. También nos dimos cuenta de que el sistema de control que han hecho posible este tipo de relajamiento es demasiado complicado, simplemente han evolucionado biológicamente para causar daño a la máquina. V. cholerae diarreha debe hacer mediante la explotación de una vía preexistente de acogida que regula la permeabilidad intestinal.

Cinco años después de la formulación de esta hipótesis, hemos descubierto zonulin, la proteína que en los seres humanos y otros animales superiores aumenta la permeabilidad intestinal, por el mismo mecanismo que el recuento de bacterias Zot. ¿Cómo utiliza el cuerpo zonulin para su ventaja? Lo más probable es que, sin embargo, esta molécula, que es secretada por el tejido epitelial intestinal, así como por las células de otros órganos (cruces apretado  tienen un papel importante en los tejidos en todo el cuerpo), realiza varios trabajos, incluyendo la regulación de la circulación de fluido, las moléculas grandes y células inmunitarias entre los compartimentos del cuerpo.

El descubrimiento de zonulin nos llevó a buscar en la literatura médica para humanos trastornos caracterizados por un aumento de la permeabilidad intestinal. Fue entonces que supimos por primera vez, para mi sorpresa, que muchas enfermedades autoinmunes, entre ellos, la EC, la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple, artritis reumatoide y enfermedades inflamatorias del intestino, todas, tienen como denominador común aberrante la permeabilidad intestinal.

En muchas de estas enfermedades, el aumento de la permeabilidad es causada por niveles anormalmente altos de zonulin. Y en la EC, ahora está claro que el gluten induce la secreción exagerada de zonulin (tal vez debido a la composición genética del paciente).

Este descubrimiento nos llevó a proponer que es el aumento de la permeabilidad intestinal en pacientes de EC lo que permite que el gluten sea el factor ambiental a filtrarse fuera del intestino e interactuar libremente con sensibilizador genéticamente de los elementos del sistema inmunológico. Comprensión que, a su vez, sugiere que la eliminación de cualquier factor de la autoinmunidad que causan al medio ambiente –trinidad gatillo, el aumento de la reactividad inmune o la permeabilidad intestinal- debería ser suficiente para detener el proceso de la enfermedad.

Terapias para derrocar a la Trinidad

Como he mencionado antes, y como esta teoría lo establece, la eliminación del gluten de la dieta aminora los daños intestinales. Lamentablemente, una permanente adhesión a una estricta dieta sin gluten no es fácil. El gluten es común y, en muchos países, el etiquetado de ingredientes no se incluye en la dieta humana. Para complicar aún más la adhesión, los productos sin gluten no son ampliamente disponibles y son más caros que sus homólogos que contienen gluten. Además, durante años apegarse perfectamente a cualquier dieta para fines médicos es muy difícil. Por esas razones, la dieta es una terapia de solución incompleta.

En consecuencia, varias estrategias terapéuticas alternativas se han considerado que perturban al menos un elemento del proceso de tres pasos.

Alvine Farmacia en San Carlos, California, ha desarrollado terapias orales proteico-enzima para romper completamente los péptidos del gluten, normalmente resistentes a la digestión y tiene un agente en los ensayos clínicos.

Otros investigadores están estudiando la manera de inhibir la transglutaminasa tisular de modo que no sea necesario modificar químicamente los fragmentos sin digerir del gluten en la forma en que se unen de manera eficaz a las proteínas HLA-DQ2 y HLA-DQ8.

Nadie ha llegado aún con seguridad y ética a la manera de manipular los genes que hacen a las personas susceptibles a la enfermedad. Pero los investigadores están ocupados en el desarrollo de terapias que podrían amortiguar algunos de los factores genéticamente controlados que contribuyen a la hipersensibilidad del sistema inmunitario.

Por ejemplo, la empresa australiana Nexpep está trabajando en una vacuna que podría exponer el sistema inmune a las pequeñas cantidades de inmunógena firmemente de las formas de gluten, en la teoría de que las pequeñas exposiciones repetidas, en última instancia, inducen al sistema inmune a tolerar el gluten.

Con un ojo hacia el bloqueo del defecto de la barrera intestinal, se cofundó Alba Therapeutics para explorar el valor de un inhibidor de zonulin, de nombre Larazotide. (Ahora soy un científico asesor de Alba y mantener las opciones sobre acciones, pero yo ya no participo en la toma de decisiones para la empresa.)

Larazotide ha sido probado en dos ensayos que estudiaron la seguridad humana, la tolerancia y signos de eficacia en pacientes celíacos que comía gluten . Se trata de ensayos estándar de oro, al azar, ensayos controlados con placebo, en el que ni los repartidores de drogas ni los pacientes saben quién recibe el tratamiento y que recibe una farsa, hasta que el juicio ha terminado.

Juntas, las pruebas no mostraron exceso de efectos secundarios en los pacientes que recibieron Larazotide más que el placebo. Más importante, el primero, el más pequeño estudio demostró que el agente de reducción de la barrera intestinal al gluten es inducida por la disfunción, la producción de moléculas inflamatorias y síntomas gastrointestinales en pacientes celíacos. Y el segundo, un gran estudio -informó en una conferencia en abril-, mostró que los pacientes con EC que recibieron un placebo producen anticuerpos contra la transglutaminasa tisular, pero que en un grupo no tratado. Por lo que sé, este resultado marca la primera vez que un fármaco ha detenido un proceso autoinmune, interfieren específicamente con una respuesta inmune contra una molécula hecha por el cuerpo.

Otros medicamentos que suprimen la actividad inmune menos actuan específicamente. Alba recientemente recibió la aprobación de los EE.UU. Administración de Alimentos y Medicamentos para ampliar estudios de Larazotide a otros trastornos autoinmunes, incluyendo la diabetes tipo 1 y la enfermedad de Crohn.

Estas nuevas perspectivas de terapia no significan que los pacientes con EC pueden abandonar las restricciones dietéticas en cualquier momento. La dieta también podría utilizarse de un modo nuevo.

Bajo la dirección de Carlo Catassi, mi equipo de la Universidad de Maryland, ha iniciado estudios clínicos a largo plazo para probar si los niños que tengan un alto riesgo, dejen de comer alimentos con contenido de gluten hasta después de su primer año pueden retrasar la aparición de la EC o, mejor aún, evitarla por completo. Habrá que considerar a los menores en situación de "Alto riesgo", en este caso, que serán aquellos recién nacidos que poseen genes de susceptibilidad y su familia tiene una historia de la enfermedad.

Sospechamos que el enfoque podría funcionar debido a que el sistema inmune madura espectacularmente en los primeros 12 meses de vida y porque la investigación sobre los niños vulnerables ha implicado que evitar el gluten durante el primer año de vida podría esencialmente propiciar que el desarrollo del sistema inmune tolere el gluten, y crezcan como gente sana, en lugar de ser overstimulated por él.

Hasta ahora se han inscrito más de 700 bebés potencialmente susceptibles genéticamente en este estudio, y los resultados preliminares sugieren que reducir la exposición al gluten retrasa por cuatro la probabilidad de que la EC se desarrolle. Será décadas, sin embargo, hasta que podamos conocer a ciencia cierta si esta estrategia puede detener la enfermedad.

Teniendo en cuenta el parecer compartido, base de trastornos autoinmunes en general, los investigadores están ansiosos de saber si algunas estrategias terapéuticas para la EC también puede facilitar otras condiciones autoinmunes que actualmente carecen de buenos tratamientos. Y con diferentes enfoques en la tubería para el tratamiento de la EC, podemos tener la esperanza de que esta enfermedad, que ha seguido la humanidad desde los albores de la civilización, se enfrente a su último siglo de la tierra.

Una pista de retraso en la aparición

Las personas con enfermedad celiaca nacen con una susceptibilidad genética a la misma. Entonces, ¿por qué algunas personas no muestran ninguna evidencia de la enfermedad hasta tarde en la vida?

En el pasado, yo hubiera dicho que el proceso de la enfermedad probablemente se produzca a principios de la vida, demasiado ligera para causar síntomas. Pero ahora parece haber una respuesta diferente, que tienen que ver con las bacterias que viven en el tracto digestivo, puede ser más apto.

Estos microbios, conocidos colectivamente como la microbiome, puede variar de persona a persona y de una población a otra, incluso diferentes en un mismo individuo como la vida avanza. Al parecer, también pueden influir en que sus anfitriones en los genes están activos en un momento dado. Por lo tanto, una persona cuyo sistema inmunológico ha logrado tolerar el gluten durante muchos años de repente puede perder la tolerancia si el microbiome cambia de una manera que convierte tranquilamente los genes de susceptibilidad en activos.

Si esta idea es correcta, la enfermedad celiaca podría un día ser prevenida o tratada por la ingestión de algunos microbios útiles, o "probióticos".

Nota: Este artículo fue originalmente impreso con el título, "Sorpresas de la Enfermedad Celiaca".

Del Autor.-

Alessio Fasano es profesor de pediatría, medicina y fisiología y director del Centro de Investigación de Biología de las mucosas y el Centro de Investigación celíaca en la Universidad de Maryland School of Medicine. Gran parte de su investigación básica y clínica se centra en el papel de la permeabilidad intestinal en el desarrollo de la enfermedad celiaca y otros trastornos autoinmunes.

Traducción de Óscar Hernández H. Celíacos de México

Fuente: August 2009 Scientific American Magazine (En Inglés)

Anuncios

Responder

Por favor, inicia sesión con uno de estos métodos para publicar tu comentario:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s